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Somatosensory evoked potentials in Huntington's disease
Journal article

Somatosensory evoked potentials in Huntington's disease

Richard C Josiassen, Charles Shagass, Elliott L Mancall and Richard A Roemer
Electroencephalography and clinical neurophysiology, v 54(5), pp 483-493
1982
PMID: 6181971

Abstract

Scalp recorded somatosensory evoked potentials (SEPs) elicited by left and right median nerve stimulation were obtained in 21 patients with Huntington's disease (HD), 14 individuals at risk (AR) for HD, and 21 non-patient controls matched for age and sex. Although SEP abnormalities were not uniform in the HD group, no HD patient had SEPs that conformed fully to the normal configuration with respect to peak latencies, presence of all components and spatial distribution. The most common abnormality was non-specific in nature, consisting of amplitude reduction or virtual absence of components after 100 msec. More specific deviations were noted in the early SEP events. In half of the HD patients, peak P30 seemed to occur at approximately 45 msec poststimulus; this peak could have been taken as the normal P45 had it not reversed in phase between the central and frontal leads. In these cases peak P45 appeared to be missing. Peak N20 latency values were longer in the HD group than in the non-patient controls, whereas the P15 latencies did not differ significantly. The conduction time between P15 and N20 was significantly longer in HD patients than the non-patient controls. SEPs of the majority of the ARs were similar to those of the non-patient controls in terms of overall configuration, although mean amplitudes were generally lower for ARs than non-patient controls and 4 ARs exhibited prolonged P15-N20 latency differences. Les potentiels évoqués somesthésiques (PES) de scalp suscités par la stimulation du nerf médian gauche et droit ont été recueollis chez 21 patients atteints de maladie de Huntington (MH), chez 14 individus à haut risque de MH (HR) et chez 21 témoins d'âge et de sexe adéquates. Bien que les anomalies des PES ne se soient pas révĺées uniformes dans le groupe MH, aucun des patients de ce groupe n'a présenté des PES entièrement conformes à la configuration normale, pour ce qui est de la latence des pics, la présence de toutes les composantes, et la distribution spatiale. L'anomalie la plus habituelle n'était pas caractéristique et consistait en une réduction de l'amplitude ou en l'absence virtuelle des composantes postérieures à 100 msec. Des variations plus caractéristiques ont été notées dans les événements plus précoces du PES. Chez la moitié des patients MH, le pic P30 a semblé apparaître approximativement 45 msec après le stimulus. Ce pic aurait pu être considéré comme le P45 normal s'il n'avait pas présenté une inversion de phase entre les dérivations centrale et frontale. Dans ces cas, le pic P45 semblait absent. Les valeurs de la latence du pic N20 se sont montrées plus longues dans le groupe MH que dans le groupe témoin, alors que celles de P15 n'ont pas différé significativement. Le temps de conduction entre P15 et N20 a été significativement plus long chez les patients MH que chez les témoins normaux. Les PES de la majorité des individus à haut risque étaient semblables à ceux des témoins en termes de configuration générale, bien que leur moyenne des amplitudes fût généralement plus faible que pour les témoins. Quatre patients de ce type présentèrent un délai interpic entre P15 et N20 anormalement long.

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