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The Impact of Isolated Maternal Hypothyroxinemia on Perinatal Morbidity
Journal article   Peer reviewed

The Impact of Isolated Maternal Hypothyroxinemia on Perinatal Morbidity

Michele P Hamm, Nicola M Cherry, Jonathan W Martin, Fiona Bamforth and Igor Burstyn
Journal of obstetrics and gynaecology Canada, v 31(11), pp 1015-1021
Nov 2009
PMID: 20175339

Abstract

preterm Apgar score thyroid stimulating hormone fetal growth restriction Thyroxine
To determine whether maternal hypothyroxinemia during early pregnancy is associated with adverse perinatal outcomes. Serum samples of a prospective cohort of 879 women collected at 15–16 weeks of pregnancy were analyzed for thyroid-stimulating hormone (TSH) and free thyroxine (T4) concentrations. Women with TSH levels within the normal reference range (0.15–4.0 mU/L) and free T4 levels below the 10th percentile of the sample (8.5 pmol/L) were classified as hypothyroxinemic and were compared with euthyroid women (who had normal TSH and free T4 levels). Thyroid hormone measures were linked to pregnancy outcomes, including small for gestational age (SGA), standardized birth weight z-score, preterm delivery, and Apgar score used as a measure of early neonatal morbidity. Among 89 hypothyroxinemic women, there was no evidence of an increased risk for fetal growth restriction, preterm birth, or low Apgar score. The relative risk of delivering an SGA infant was 0.38 (95% CI 0.11 to 1.33), the mean difference in birth weight z-score was 0.035 (95% CI −0.17 to 0.24), and the risk of preterm delivery was 0.79 (95% CI 0.38 to 1.67). None of the hypothyroxinemic women gave birth to an infant with a five-minute Apgar score < 7. When free T4 levels were substituted for categories of thyroid hormone function, the pattern of results remained unaltered. Isolated maternal hypothyroxinemia was not observed to have any adverse effect on fetal growth or pregnancy outcome. This study does not provide evidence to support treatment of this condition to prevent fetal growth restriction or neonatal morbidity. Déterminer si l’hypothyroxinémie maternelle aux débuts de la grossesse est associée à des issues périnatales indésirables. Des échantillons sériques issus d’une cohorte prospective de 879 femmes et prélevés à 15–16 semaines de grossesse ont été analysés en vue d’en déterminer les concentrations en thyréostimuline (TSH) et en thyroxine libre (T4). Les femmes dont les taux de TSH se situaient au sein de la plage de référence normale (0,15–4,0 mU/l) et dont les taux de T4 libre se situaient en deçà du 10e percentile de l’échantillon (8,5 pmol/l) ont été classées comme étant hypothyroxinémiques et ont été comparées à des femmes euthyroïdiennes (qui présentaient des taux normaux de TSH et de T4 libre). Les mesures d’hormones thyroïdiennes ont été liées aux issues de grossesse, dont l’hypotrophie foetale (HF), la note z standardisée du poids de naissance, l’accouchement préterme et l’indice d’Apgar utilisé à titre de mesure de la morbidité néonatale précoce. Chez les 89 femmes hypothyroxinémiques, rien n’indiquait une hausse du risque de retard de croissance intra-utérin, d’accouchement préterme ou de faible indice d’Apgar. Le risque relatif d’accoucher d’un enfant présentant une HF était de 0,38 (IC à 95 %, 0,11 - 1,33), la différence moyenne de la note z du poids de naissance était de 0,035 (IC à 95 %, –0,17 - 0,24) et le risque d’accouchement préterme était de 0,79 (IC à 95 %, 0,38 - 1,67). Aucune des femmes hypothyroxinémiques n’a accouché d’un enfant présentant un indice d’Apgar à cinq minutes < 7. Lorsque les taux de T4 libre ont été remplacés par des catégories de fonction hormonale thyroïdienne, les caractéristiques des résultats sont demeurées les mêmes. Nous n’avons pas constaté que l’hypothyroxinémie maternelle isolée exerçait un quelconque effet indésirable sur la croissance foetale ou sur l’issue de la grossesse. Cette étude n’offre pas de données permettant de soutenir la prise en charge de cette pathologie en vue de prévenir le retard de croissance intra-utérin ou la morbidité néonatale.

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